| [目的] 探讨视黄酸及其受体RARβ在豚鼠形觉剥夺性近视中的作用。
[方法] 选用健康三色豚鼠45只，随机分为3组，Ⅰ组持续将左眼以半透明眼罩遮盖作为遮盖眼即形觉剥夺眼，至8周，右眼为开放对照眼。Ⅱ组遮盖方法同Ⅰ组，但眼罩于遮盖7周后去遮盖1周。Ⅲ组眼罩遮盖1周。测量双眼实验前后的屈光状态、眼轴。应用HE染色观察视网膜、脉络膜和巩膜形态学改变。应用免疫组化技术对视网膜RARβ进行定位及蛋白表达检测。应用RT-PCR的方法检测豚鼠视网膜、脉络膜和巩膜的RARβmRNA相对表达值。
[结果]Ⅰ组持续遮盖8周后诱导了豚鼠明显的近视化改变，即豚鼠的形觉剥夺诱导了约-6.10D的相对近视，眼轴增长约0.40mm，。遮盖眼与对照眼相比差异有显著性意义（t=-7.283，9.747，P<0.05）。去遮盖可抑制眼轴的增长，减轻持续遮盖所形成的近视。Ⅱ组去遮盖眼近视度数明显降低，眼轴较持续遮盖组短，差异有显著意义（t=-2.383，2.373，P<0.05）。Ⅲ组持续遮盖1周遮盖眼屈光度和眼轴与对照眼相比差异无显著性意义（t=-0.818，1.000，P>0.05）。遮盖眼视网膜、脉络膜和巩膜变薄。巩膜胶原纤维变细，排列紊乱，间隙变大，纤维之间出现断裂现象。免疫组化RARß蛋白表达以内核层核表达为主，Ⅰ组和Ⅲ组遮盖眼内核层RARß蛋白表达高于对照眼。与对照眼相比差异均具有显著性意义 （t=26.644，47.237,14.369, 20.337, P<0.05）。形觉剥夺使遮盖眼视网膜、脉络膜和巩膜RARßmRNA表达增强，与对照眼相比差异具有显著性意义（t=3.648，3.433，3.638，P<0.05）。
[结论] 形觉剥夺可使豚鼠剥夺眼产生明显的轴性近视，去除剥夺因素后近视程度可减轻，说明视觉发育期由形觉剥夺造成的近视是可逆的。形觉剥夺产生视网膜RARβ的变化早于屈光度和眼轴的变化。间接证明了RA是视网膜控制眼轴长度的重要信使，并非继发于眼球生长的变化。遮盖眼视网膜、脉络膜和巩膜RARβ表达增强，提示RARβ参与了FDM的形成并起重要作用，其变化可能是由RA的变化诱导而致。
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