| [摘要] 目的 单纯疱疹病毒I型（herpes simplex virus type 1,HSV-1）感染角膜所引起单纯疱疹性角膜基质炎是一种由CD4+T细胞介导的免疫炎性疾病。研究OX40-IgG融合蛋白对小鼠单纯疱疹性角膜基质炎的免疫抑制作用。方法 将5 µl含有1×106 PFU的HSV-1 Mckrae毒株接种于BALB/c鼠的角膜上，建立单纯疱疹性角膜基质炎的动物模型；分别于接种病毒的当天、接种后第2、4天将400µg的OX40-IgG融合蛋白注射到小鼠的腹膜下，阻断OX-40/OX-40L协同刺激途径，抑制CD4+T细胞活化、增殖为效应细胞；裂隙灯显微镜下观察HSK的发病率、临床特征，用VERO细胞检测角膜病毒滴度，并行角膜组织学检查、迟发型超敏反应及抗原刺激脾细胞分泌细胞因子的检测。结果 OX40-IgG融合蛋白使小鼠外周血中CD4+T细胞减少了78.2%；CTLA-4Ig降低了单纯疱疹性角膜基质炎的发病率，减轻了角膜混浊程度，减少了角膜内炎性细胞浸润，损伤了鼠的迟发型超敏反应能力，抑制了脾细胞分泌Th1型细胞因子；CTLA-4Ig没有影响角膜病毒滴度及小鼠死亡率。结论 单纯疱疹性角膜基质炎是一种由病毒及病毒抗原引起的CD4+T细胞介导的免疫炎性疾病。用OX40-IgG融合蛋白阻断OX-40/OX-40L协同刺激途径，能够抑制CD4+T细胞增殖并抑制CD4+Th1细胞的功能，可阻止单纯疱疹性角膜基质炎的发病并减轻疾病的严重程度，为防治单纯疱疹性角膜基质炎提供了一种有价值的免疫治疗方法。
[关键词] 角膜基质炎，病毒性；免疫病理；协同刺激分子
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